Комбинированная терапия ауранофином – лекарственным препаратом для лечения ревматоидного артрита и экспериментальным таргетным средством может остановить прогрессирование смертельных и наиболее распространенных видов рака легких. Такая комбинированная терапия продемонстрировала потенциал для лечения и остановки прогрессирования аденокарциномы легких, которая развивается вследствие мутации гена KRAS. Об этом говорится в опубликованных в журнале Cancer Cell результатах исследования ученых из клиники Майо во Флориде.

«Если наш подход эффективен при аденокарциноме легких, обусловленной мутацией гена KRAS, то он может быть эффективен и при других видах рака, также связанных с геном KRAS – например, раке поджелудочной железы и толстой кишки», – утверждает Алан П. Филдс, исследователь биологии рака, профессор в области исследований рака лаборатории Моника Флинн Якоби, отделение биологии рака клиники Майо во Флориде.

Клиника Майо проводит исследования препарата ауранофин в виде монотерапии и в таргетных комбинациях на ранней фазе для проверки эффективности в рамках недавнего исследования и многих других доклинических исследований команды д-ра Филдса. Планируется исследовать применение данного препарата у пациентов с обусловленной мутацией гена KRAS аденокарциномой легких, раком яичников и плоскоклеточным раком легких.

Во время исследования:

были обнаружены стволовые раковые клетки, приводящие к развитию раковых клеток при аденокарциноме легких, обусловленной мутацией гена KRAS;

был определен основной сигнальный путь, который стимулирует рост стволовых раковых клеток;

был обнаружен механизм, позволяющий комбинации препарата ауранофин и экспериментального вещества прервать этот путь, что может стать эффективным методом лечения.

«По аналогии с кинематографом, стволовые раковые клетки играют роль отрицательного героя в развитии многих видов рака, – отмечает д-р Филдс. Стволовые раковые клетки инициируют развитие опухоли, стимулируют ее рост и образование метастазов, а также обуславливают развитие резистентности к лекарственным препаратам».

Он добавляет, что традиционная химиотерапия может эффективно уничтожить обычные раковые клетки, при этом стволовые раковые клетки зачастую остаются жизнеспособными, и после прекращения лечения они могут способствовать новому росту опухоли, тем самым вызывая рецидив болезни.

Данное исследование разработано на основе предыдущих исследований, проведенных в лаборатории д-ра. Филдса. В ходе этих исследований:

было выявлено, что протеинкиназа С является онкогеном, т.е. геном, способным вызывать рак;

было показано, что препарат ауранофин подавляет PKCiota и может быть эффективен при лечении рака;

было обнаружено, что PKCiota активирует второй онкоген ‑ SOX2, что приводит к стимуляции роста стволовых раковых клеток при плоскоклеточном раке легких.

Д-р Филдс сообщил об удивительном открытии данного исследования, свидетельствующем о том, что протеинкиназа Ciota регулирует рост стволовых раковых клеток при аденокарциноме легких, обусловленной мутацией гена KRAS, по другому пути, нежели при плоскоклеточном раке легких. Также она активирует еще один онкоген – NOTCH3. «Мы использовали эти знания в лечении аденокарциномы легких, обусловленной мутацией гена KRAS, у мышей препаратом ауранофин и ингибитором NOTCH3, – говорит Сайед А. Али, кандидат наук, исследователь лаборатории д-ра Филдса. Мы обнаружили, что в комбинации эти два препарата работают лучше, чем каждый из них по отдельности».

«Данное исследование показывает, что ауранофин может быть эффективен при лечении многих видов рака, – заявляет д-р Филдс. Комбинируя его со вторым средством, которое специфически воздействует на определенный сигнальный путь, мы надеемся направить лечение на определенные слабые места каждого типа опухоли». Он также добавил, что этот подход может быть эффективен при лечении многих онкологических заболеваний: рака легких, яичников, поджелудочной железы и, возможно, головы и шеи, шейки матки и некоторых других.