Поджелудочная железа имеет защитные свойства от повреждающего воздействия ферментов вследствие избыточной секреции. Это достигается за счёт пластичности клеток поджелудочной железы.

При избыточной секреции ферментов поджелудочной железы происходит метаплазия: из ацинарных клеток, синтезирующих ферменты, образуются дуктальные, которые выстилают протоки поджелудочной железы.

Метаплазия не является злокачественным процессом, но под влиянием различных факторов при переходе одних клеток в другой могут произойти онкогенные мутации. Мутированные клетки приобретают черты предраковых и в итоге могут переродиться в злокачественные.

В Университете Флориды были открыты два соединения, которые могут разворачивать процесс перехода ацинарных клеток в дуктальные. Их назвали pStat3 inhibitor LLL12B и HDAC inhibitor ТSA.

В своей работе учёные создали лабораторную модель с использованием клеток с раком поджелудочной железы и ткани поджелудочной железы здорового человека. При воздействии на эту модель ранее упомянутыми соединениями происходила обратная трансформация клеток из дуктальных в ацинарные.

С учётом того, что рак поджелудочной железы в настоящее время является одним из самых тяжело поддающихся терапии злокачественных заболеваний, 5-летняя выживаемость составляет 11%, изобретение новых соединений можно будет в перспективе применять при лечении рака поджелудочной железы на ранних стадиях, а также у пациентов с высоким риском развития рака поджелудочной железы. Дальнейшее изучение данного вопроса позволит улучшить алгоритмы лечения больных раком поджелудочной железы.