Нейропатическая боль, которая определяется как боль, обусловленная поражением или заболеванием соматосенсорной системы, исключительно трудно поддается лечению доступными анальгетиками. Рекомендации, основанные на данных доказательной медицины, сфокусированы на местном применении лидокаина, а также использовании определенных классов антидепрессантов (например, трициклических антидепрессантов и дулоксетина), габапентиноидов и, возможно, опиоидов.

Для разработки более эффективных методов лечения необходимо более глубокое понимание патофизиологии различных состояний, сопровождающихся нейропатической болью.

Хирургические вмешательства, включающие поражение нервных стволов, связаны с высокой частотой хронической послеоперационной боли (ХПОБ). Например, торакотомия часто приводит к поражению нервных окончаний в результате использования ранорасширителей для грудной клетки, а частота ХПОБ при этой хирургической процедуре составляет 30–40 %. Нейропатическая боль, вызванная поражением или заболеванием соматосенсорной системы, исключительно трудно поддается лечению традиционными анальгетиками. Существует предположение о том, что воспалительные цитокины играют важную роль в развитии и длительном сохранении нейропатической боли. Однако исследования данных веществ у человека относительно немногочисленны и противоречивы.

В связи с этим было проведено исследование, нацеленное на одновременное изучение плазменных концентраций хемокина интерлейкина 8 (ИЛ-8), цитокинов ИЛ-6 и ИЛ-1β, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) у пациентов с периферической нейропатической болью (большинство из которых страдало синдромом оперированного позвоночника) (n = 14) по сравнению с участниками из контрольной группы (n = 17). У указанных пациентов концентрация ИЛ-6 была статистически значимо выше, чем у участников из контрольной группы (0,92 ± 0,12 пг/мл по сравнению с 0,57 ± 0,08 пг/мл,p = 0,012). Уровни ИЛ-1β, ИЛ-8 и GM-CSF в обеих группах не отличались. Кроме того, результаты многофакторного анализа указывали на то, что по сравнению с участниками из контрольной группы у пациентов имелась тенденция к повышению плазменной концентрации GM-CSF.

После анализа у больных с нейропатической болью было подтверждено повышение концентрации ИЛ-6, чего не наблюдалось в отношении других исследованных провоспалительных медиаторов. Следует отметить, что существует несколько возможных вмешивающихся факторов, которые не рассматривались и не контролировались в данном и других исследованиях нейропатической боли.