Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) часто распознаётся по его репродуктивным проявлениям, но его биология выходит далеко за пределы овариальной дисфункции.
СПКЯ отражает сложную гормонально-метаболическую сеть, в которой инсулинорезистентность, избыток андрогенов и дисфункция щитовидной железы могут усиливать друг друга и определять тяжесть заболевания.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) часто распознаётся по его репродуктивным проявлениям, но его биология выходит далеко за пределы овариальной дисфункции. Метаболические нарушения, особенно инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия, часто сосуществуют с избытком андрогенов, тогда как нарушения щитовидной железы могут дополнительно влиять на метаболическое и репродуктивное здоровье. Рассмотрение этих нарушений по отдельности может упустить важные биологические связи.
Этот нарративный обзор изучал СПКЯ через трехкомпонентную гормонально-метаболическую модель, объединяя ИР, избыток андрогенов и дисрегуляцию щитовидной железы в единую структуру для лучшего понимания гетерогенности СПКЯ и его потенциальных кардиометаболических последствий.
Был проведен целенаправленный поиск литературы в базах данных Scopus, PubMed и Google Scholar. Поиск литературы использовал комбинации ключевых слов, охватывающих СПКЯ, ИР, гиперинсулинемию, гиперандрогению, нарушения щитовидной железы, субклинический гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит и кардиометаболический риск. В качестве приоритетных доказательств были выбраны данные из систематических обзоров, метаанализов, исследований механизмов действия, наблюдательных исследований, международных рекомендаций и клинически значимых интервенционных исследований. Представленные данные были обобщены тематически в соответствии с эпидемиологией, патофизиологией, клиническими проявлениями и подходами к лечению, ориентированными на фенотип.
ИР была идентифицирована как основной метаболический компонент СПКЯ. Компенсаторная гиперинсулинемия может стимулировать овариальную продукцию андрогенов, одновременно снижая уровень глобулина, связывающего половые стероиды, тем самым повышая биодоступность андрогенов и способствуя нарушению овуляции. Наоборот, избыток андрогенов может увеличивать ИР через эффекты на висцеральную жировую ткань и ее дисфункцию, предполагая потенциально двунаправленную связь.
Тиреоидные нарушения, прежде всего аутоиммунные заболевания щитовидной железы и субклинический гипотиреоз, способны дополнительно влиять на фенотип СПКЯ у части пациенток.Нарушения щитовидной железы были связаны с изменениями чувствительности к инсулину, липидного метаболизма, воспалительных каскадов и фолликулярной функции, потенциально усиливая как метаболические, так и репродуктивные нарушения.
В целом доказательства поддерживают взаимосвязанную модель, в которой ИР, гиперандрогения и дисрегуляция щитовидной железы могут взаимодействовать, а не функционировать как изолированные нарушения. Эта взаимосвязь может помочь объяснить гетерогенность проявлений СПКЯ и различия в кардиометаболических и репродуктивных рисках среди пациенток.
СПКЯ лучше всего рассматривать как сложное эндокринно-метаболическое расстройство, в котором ИР, избыток андрогенов и дисфункция щитовидной железы могут в совокупности влиять на репродуктивное и кардиометаболическое здоровье. Предложенная трехкомпонентная модель предлагает более широкую перспективу того, как эти взаимосвязанные пути могут усиливать метаболическую дисфункцию и репродуктивные нарушения при различных фенотипах СПКЯ. Учет этого взаимодействия может способствовать более индивидуализированной оценке и оказанию медицинской помощи с учетом фенотипа.
Journal of Health, Wellness and Community Research
Insulin Resistance, Thyroid Dysregulation, and Androgen Excess in Polycystic Ovary Syndrome: A Narrative Review of a Triangular Hormonal–Metabolic Model
Javeria Shabbir и соавт.
Комментарии (0)