Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
Хронический пародонтит (ХП) и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — два быстро распространяющихся хронических воспалительных заболевания, оказывающих значительное влияние на глобальное здравоохранение.
Хронический пародонтит повышает риск развития и тяжесть неалкогольной жировой болезни печени, вызывая системное воспаление, дисфункцию кишечного барьера и нарушение оси «рот-кишечник-печень».
Хронический пародонтит (ХП) и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — два быстро распространяющихся хронических воспалительных заболевания, оказывающих значительное влияние на глобальное здравоохранение. Все больше клинических и патогенетических данных свидетельствуют о тесной связи между пародонтитом и прогрессированием НАЖБП. Ось «рот-кишечник-печень» стала рассматриваться как центральный механизм, связывающий воспаление пародонта с жировой дистрофией печени, фиброзом печени и метаболическими нарушениями. В данном обзоре были рассмотрены биологические механизмы и клинические последствия, связывающие ХП и НАЖБП.
Для оценки связи между тяжестью заболеваний пародонта, пародонтальной терапией и исходами НАЖБП был проведен всесторонний анализ эпидемиологических, интервенционных и трансляционных исследований. В число исследованных механизмов входят дисбиоз микробиома полости рта и кишечника, системные воспалительные цитокины, бактериальные эндотоксины, микробные метаболиты (короткоцепочечные жирные кислоты, триметиламин-N-оксид), окислительный стресс, инсулинорезистентность, кишечная проницаемость и опосредованная микроРНК иммунометаболическая регуляция.
Накопленные данные свидетельствуют о том, что ХП независимо связан с повышенным риском развития, большей тяжестью и более быстрым прогрессированием НАЖБП. Дисбиоз полости рта, характеризующийся чрезмерным размножением пародонтопатогенных микроорганизмов, способствует накоплению жира в печени, хроническому воспалению печени и фиброзу за счет системного распространения микробных продуктов. Повышенный уровень воспалительных медиаторов нарушает целостность кишечного барьера, способствует эндотоксинемии и вызывает повреждение гепатоцитов. Кроме того, микробные метаболиты и пути окислительного стресса усугубляют инсулинорезистентность и компоненты метаболического синдрома, еще больше ускоряя прогрессирование НАЖБП.
Новые данные свидетельствуют о том, что микроРНК функционируют как эпигенетические регуляторы, связывающие воспаление пародонта, метаболизм костной ткани и иммунные реакции печени. Хотя предварительные результаты свидетельствуют о том, что лечение пародонтита может минимизировать системную воспалительную нагрузку, для подтверждения его влияния на клинические исходы НАЖБП необходимы высококачественные долгосрочные исследования. Несмотря на неоднородность результатов исследований, имеющиеся данные подтверждают, что ХП является модифицируемым и клинически значимым фактором риска в патогенезе НАЖБП.
ХП и НАЖБП биологически взаимосвязаны посредством системного воспаления, дисбаланса микробиома, метаболической дисрегуляции и оси «рот-кишечник-печень». Включение пародонтологической терапии в междисциплинарные стратегии лечения НАЖБП может улучшить состояние печени и кардиометаболические показатели. В будущих исследованиях необходимо уделять приоритетное внимание целенаправленным вмешательствам, направленным на микробиом, персонализированной стратификации риска и профилактическим стратегиям для борьбы с этими широко распространенными воспалительными заболеваниями.
International Journal of General Medicine
Chronic Periodontitis and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Recent Advances in Mechanisms of Association
Zhe Lyu и соавт.
Комментарии (0)