Хотя ремиссия у пациентов с ревматоидным артритом (РА) наблюдается все чаще (до 40%), необходимо определить наличие у данных пациентов риска развития нежелательных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Короткий курс терапии ингибиторами ФНО снижает выраженность воспаления стенок артерий, однако его уровень все же не соответствует аналогичному здоровых добровольцев, входящих в состав контрольной группы. В ходе исследования мы определяли, наблюдается ли нормализация воспалительных изменений стенок артерий у больных РА в фазе длительной ремиссии, и зависит ли она от вида используемых лекарственных препаратов (ингибиторы ФНО в сравнении с базовыми противоревматическими препаратами, модифицирующими течение болезни (БПРП)).

Анализ воспалительных изменений стенок артерий, состояния костного мозга и функций селезенки (показатель активности клеток-предшественников) у пациентов с РА в фазе ремиссии (индекс активности заболевания (ИАЗ28) < 2,6 в течение > 6 месяцев) и здоровых контрольных субъектов проводился с применением позитронной эмиссионной томографии/компьютерной томографии (ПЭТ/КТ) с 18F-фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ).

Мы проводили оценку состояния моноцитов ex vivo с помощью проточной цитометрии и анализа трансэндотелиальной миграции.

В целом воспалительные изменения стенок артерий были сопоставимыми между пациентами с РА (n = 23) в фазе длительной ремиссии и контрольными субъектами (n=17).

Тем не менее, согласно результатам многопараметрического регрессионного анализа, у пациентов с РА, получавших лечение ингибиторами ФНО (n = 13, индекс активности болезни 1,98 [1,8–2,2]), отмечалось накопление 18F-ФДГ в стенках артерий почти в 1,2 раза выше в сравнении с пациентами, проходившими лечение БПРП (но ранее прошедшими курс терапии ингибиторами ФНО) (n = 10, индекс активности заболевания 2,24 [1,3–2,5]), что объяснялось, преимущественно, их более длительным течением заболевания. Это соответствовало ускоренному биосинтезу проадгезивных (CCR2) и миграционных (CD11c, CD18) поверхностных маркеров моноцитов с сопутствующим повышением миграционной способности. Наконец, мы выявили повышение активности в костном мозге и селезенке у пациентов с РА, получавших лечение ингибиторами ФНО, в сравнении с пациентами, получавшими лечение БПРП и контрольными субъектами.

У пациентов с РА в фазе клинической ремиссии наблюдались повышенная активность моноцитов и повышение выраженности воспалительных изменений в стенках артерий, несмотря на терапию ингибиторами ФНО.

Наиболее важным фактором, обусловливающим воспаление стенок артерий у данных субъектов, была длительность течения РА. Данное состояние, сопровождающееся повышением воспалительной активности, обусловливает повышение риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистых заболеваний у таких пациентов. Таким образом, им может потребоваться более жесткий контроль риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.