Сменить пароль!
Сброс пароля!
Пациент (возраст
60 лет), обратился в больницу с жалобами на непродуктивный кашель, который
не удается купировать с помощью лекарственной терапии и который продолжается
последние 15 лет. Развитию кашля не предшествовали ни вирусная сыпь, ни травма,
ни инфекции дыхательных путей, ни воздействие агрессивных паров. У пациента
в анамнезе отсутствовали аллергия, бронхиальная астма и гастроэзофагеальная рефлюксная
болезнь. Сначала кашель был легкой степени тяжести, но со временем приступы
кашля участились, стали более сильными и продолжительными. Иногда приступы были
настолько сильными, что пациент мог упасть в обморок или проснуться ночью от
кашля. Приступы кашля начинались спонтанно, но многие виды деятельности,
например физические упражнения, пение или смех, могли его вызвать. По словам
пациента, в промежутки между эпизодами кашля отсутствовали нарушения голоса.
Пациент не испытывал боли в горле, ощущения сдавленности или спазма голосовых
связок. Пациент сообщил, что кашель оказывает существенное влияние на его
работоспособность: в 2016 году он не мог работать из-за кашля. В
2018 году интенсивность кашля снизилась на несколько месяцев, но затем
снова началось обострение. У пациента в анамнезе присутствовала стенокардия.
Пациенту было установлено три кардиостента с клопидогрелом. В 1962 и
1965 гг. пациенту были проведены тонзиллэктомия и миринготомия. В 1977
году он бросил курить. Все аллергические пробы и провокационная проба с
метахолином были отрицательные. Проведение pH-метрии у пациента было невозможно
из-за сильного рефлекса со стороны зева. Терапия пантопразолом в дозе
40 мг и длительная терапия антацидами также не дали положительных
результатов. Через 10 лет после начала приступов кашля была начата терапия
ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и рамиприлом по поводу
артериальной гипертензии. Через 3 месяца терапия была прекращена из‑за отсутствия
положительных результатов. Результаты КТ-исследования органов грудной
клетки без особенностей. Отклонения не были выявлены по результатам
исследований, проведенных после многочисленных консультаций со специалистами
(аллергологом, кардиологом, пульмонологом, отоларингологом).
Какой диагноз является наиболее вероятным исходя из описания клинического случая?
Введение
Согласно определению, представленному Altman и соавт. в последнем обзоре, нейрогенный кашель — хронический кашель, который длится более 8 недель, а механизм развития кашля не связан с внешними раздражителями. Данный диагноз является диагнозом исключения, который ставят только после проведения полного обследования, снижающего вероятность других причин. Согласно Американской коллегии врачей-специалистов по заболеваниям грудной клетки (ACCP), среди возможных причин кашля необходимо рассмотреть бронхиальную астму, неастматический эозинофильный бронхит, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь и заболевания синоназальной области.
В современных теориях этиологии нейрогенного кашля отмечают определенное сходство такого кашля с невралгией тройничного нерва, поэтому одной из возможных причин нейрогенного кашля может быть сосудистая компрессия корешка блуждающего нерва. Самой частой причиной невралгии тройничного нерва является сдавливание тройничного нерва сосудом. Лекарственную терапию обычно проводят препаратами для лечения невралгии, также возможно проведение нейрохирургического вмешательства методом микроваскулярной декомпрессии. Проведение хирургического вмешательства рекомендовано пациентам, которые не имеют возможности принимать лекарственные препараты из-за плохой переносимости или риска развития побочных эффектов. Лекарственную терапию нейрогенного кашля можно проводить амитриптилином, трамадолом и габапентином. Также можно использовать такой нетрадиционный подход, как речевая терапия. У некоторых пациентов с нейрогенным кашлем может развиться синдром VANCOUVER (нейрогенный кашель, связанный с раздражением рецепторов блуждающего нерва в результате односторонней сосудистой компрессии его корешка). При отсутствии ответа на лекарственную терапию положительный результат может быть получен при применении метода микроваскулярной декомпрессии.
В настоящем анализе представлен редкий случай односторонней сосудистой компрессии корешка блуждающего нерва в стволе головного мозга, которая привела к развитию нейрогенного кашля. Ранее в исследованиях не упоминалось о такой этиологии нейрогенного кашля. В анализе клинического случая описаны особенности кашля у пациента и его ответ на многочисленные методы лечения, результаты визуализационных исследований и хирургического вмешательства. Также представлена модель лечения этого редкого заболевания.
случай
выздоровления после проведения микроваскулярной декомпрессии блуждающего нерва
пациенту в возрасте 60 лет с диагностированной односторонней сосудистой
компрессией корешка блуждающего нерва в стволе головного мозга.
В анамнезе у пациента присутствовала стенокардия, по поводу которой было
проведено стентирование коронарных артерий с установкой трех кардиостентов с
клопидогрелом.
По результатам физикального осмотра черепные нервы в норме, лимфатические
узлы не увеличены. По результатам осмотра полости носа признаков
заболевания синоназальной области не выявлено. Было проведено
ларингоскопическое исследование, полученные результаты соответствовали норме:
т. е. нормальная слизистая волна, без новообразований, нормальное
закрытие голосовой щели с небольшим расхождением в задней части,
нормальная подвижность с обеих сторон, без отека или покраснения перстневидной
области или области черпаловидного хряща, без гиперфункции надъязычных мышц.
Показатель индекса тяжести кашля (CSI) 1 был 20 из 40, а оценка качества жизни
по опроснику кашля Лейстера (LCQ) 2 была 93 балла из 133. Индекс симптомов
рефлюкса (RSI) и индекс оценки влияния нарушений голоса (VHI) были в норме и
составили 11/45 и 0/40,4 соответственно.
Была начата пробная терапия карбамазепином в дозе 200 мг 1 раз/сут, через неделю доза была увеличена до 200 мг 2 раза/сут. На второй неделе терапии было отмечено существенное снижение частоты и интенсивности приступов кашля (80 %). Тем не менее, в связи с серьезными побочными эффектами карбамазепина (эмоциональная неустойчивость, суицидальные настроения и т. д.), прием препарата пришлось прекратить, что привело к обострению приступов кашля. По результатам психиатрической консультации признаков депрессии после отмены карбамазепина не выявлено. Кроме того, отсутствовали признаки прошлой психопатии, симуляции заболевания или конверсионного расстройства. От проведения пробной терапии габапентином и амитриптилином отказались на основании результатов первой пробной терапии. Недавний опыт исследователей, которым удалось найти взаимосвязь между кашлем, вызванным геми-ларингофарингеальным спазмом, и сосудистой компрессией корешка блуждающего нерва, побудил их провести пациенту МРТ головного мозга. На импульсной последовательности спин-эхо выявлено одностороннее сосудистое сдавливание корешка блуждающего нерва в стволе головного мозга слева. Прекращения приступов кашля почти на 8 часов удалось достичь с помощью ингаляций увлажненного воздуха с небулизированным лидокаином концентрацией 1 % в дозе 5 см3. Односторонние блокады верхнего гортанного нерва (сначала слева, а через 1 неделю справа) не дали положительного результата. Результаты неврологического исследования нижней части ствола головного мозга слева подтвердили наличие выраженной компрессии корешка левого блуждающего нерва петлей задней нижней мозжечковой артерии (PICA).
Было проведено вмешательство с использованием метода микроваскулярной декомпрессии. В процессе вмешательства заднюю нижнюю мозжечковую артерию отодвинули от блуждающего нерва и закрепили в переднемедиальном положении c использованием тефлона и биоклея Tisseel. В послеоперационной палате у пациента отмечались приступы кашля, но через несколько часов кашель исчез. Пациент мог громко говорить и даже петь без кашля. В течение года после вмешательства у пациента отсутствуют приступы кашля, которые беспокоили его ранее. У пациента наблюдается существенное улучшение оценок качества жизни (что соответствует максимальным оценкам опросника LCQ) и степени тяжести кашля (что соответствует минимальным оценкам индекса CSI). Признаки послеоперационной дисфонии, дисметрии конечностей, дисфонии или дизартрии отсутствовали. Результаты ларингоскопии, проведенной через 6 недель после вмешательства, свидетельствовали о нормальном функционировании голосовых связок.
В настоящем обзоре клинического случая представлено редкое состояние, при котором сосудистая компрессия корешка блуждающего нерва стала причиной развития хронического непродуктивного нейрогенного кашля. При лечении кашля был получен хороший ответ на препараты для лечения невралгии, но отсутствовал ответ на антирефлюксные препараты, речевую терапию, антибиотики и психотерапию. Степень тяжести кашля постепенно прогрессировала, при этом отмечались периоды улучшения и ухудшения, как при невралгии тройничного нерва. Подтверждением диагноза при этом редком заболевании будут служить результаты МРТ, свидетельствующие о сосудистой компрессии блуждающего нерва, положительный ответ на одностороннюю блокаду блуждающего нерва. Заболевание поддается лечению, однако проведение нейрохирургических вмешательств рядом со стволом головного мозга связано с существенным риском.
Представленный случай дает предварительное представление о симптомах и патофизиологии этого редкого заболевания. Однако для подтверждения полученных результатов необходимо дальнейшее исследование серии случаев. Заболевание, которое не поддается лечению многочисленными лекарственными препаратами, и отсутствие психических расстройств в анамнезе снижает вероятность получения наблюдаемых результатов благодаря эффекту плацебо. Существует потребность в специальном тесте, который позволял бы дифференцировать пациентов с хроническим кашлем другой этиологии от пациентов с кашлем, вызванным случайным контактом сосуда с корешком блуждающего нерва. Последовательная односторонняя проксимальная блокада блуждающего нерва может быть валидным диагностическим тестом. Временное прекращение кашля после односторонней блокады блуждающего нерва с той же стороны (но не с противоположной), где по результатам МРТ выявлена сосудистая компрессия, может служить тестом выбора при диагностике синдрома VANCOUVER. В данном случае для снижения выраженности симптомов применяли одностороннюю вентиляцию бронхов с лидокаином и одностороннюю блокаду верхнего гортанного нерва. Диагноз мог быть подтвержден положительным ответом на одностороннюю блокаду, однако отрицательный ответ не исключает возможность диагноза.
До проведения вмешательства у пациента было четкое понимание того, что после проведения декомпрессии сосуда, давящего на его левый блуждающий нерв, кашель может не исчезнуть. Постсосудистая компрессия тройничного нерва, очаговая демиелинизация в месте сдавливания могли вызвать эфаптическую передачу сигнала с нервных волокон, передающих прикосновение (Aβ) на волокна, передающие сигнал об острой или жгучей боли. Трахеобронхиальные сенсорные и ларингеальные афференты передаются в ствол головного мозга через блуждающий нерв. Аналогично компрессия блуждающего нерва могла вызвать эфаптическую передачу с нервных волокон, несущих информацию с некашлевых рецепторов, на волокна, несущие информацию с кашлевых рецепторов. Кроме 80 % сенсорных нервных волокон, в блуждающем нерве также есть моторные волокна. Если при эфаптической передаче электрический сигнал, который идет по блуждающему нерву, попадает в моторные нервные волокна, то у пациента может развиться кашель и геми-ларингофарингеальный спазм.
Результаты анализа данного клинического случая указывают на необходимость
рассмотреть вероятность односторонней сосудистой компрессии блуждающего нерва у пациентов
с не поддающимся лечению лекарственными препаратами непродуктивным кашлем.
Данный анализ также дает предварительное представление о симптомах,
патофизиологии и лечении этого редкого заболевания.
The Annals of otology, rhinology, and laryngology
Vagus Associated Neurogenic Cough Occurring Due to Unilateral Vascular Encroachment of Its Root: A Case Report and Proof of Concept of VANCOUVER Syndrome.
Honey CR и соавт.
Комментарии (0)