Недавнее исследование серии случаев показало, что вызванные новой коронавирусной инфекцией острый миокардит с мультисистемным воспалительным заболеванием и атипичный синдром Кавасаки представляют собой новые тяжелые заболевания у детей. Такие данные обращают внимание на вариабельность и разнообразие ответа иммунитета на данный вирус. Вероятно, в ближайшей перспективе можно ожидать клинические осложнения коронавирусной инфекции.

Целью настоящего ретроспективного обзорного анализа было описание характеристик, динамики и лечения 20 тяжелобольных детей, направленных в детское отделение интенсивной терапии с кардиогенным шоком вследствие острого миокардита и мультисистемным воспалительным заболеванием после коронавирусной инфекции.

В Париже проводилось исследование серии случаев в четырех академических центрах третичной медицинской помощи. С 15 по 27 апреля 2020 года все дети с шоковым состоянием, температурой и подозрением на коронавирусную инфекцию были направлены в детское отделение интенсивной терапии.

Результаты исследования показывают, что у 20 тяжелобольных детей с подтвержденным шоковым состоянием диагностировался острый миокардит и артериальная гипотензия преимущественно с вазоплегической клинической картиной. До направления в детское отделение интенсивной терапии первыми симптомами были сильная боль в животе и повышенная температура в течение 6 дней. У всех детей наблюдался повышенный уровень C‑реактивного белка (CRP) и прокальцитонина в отсутствие микробиологических возбудителей (см. таблицу 1):

У всех детей был найден как минимум один признак синдрома Кавасаки (см. таблицу 2), но все в атипичной форме. 

Результаты ПЦР (полимеразной цепной реакции) и серологического исследования на вирус SARS-CoV-2 были положительными у 10 и 15 детей соответственно. Отрицательные результаты ПЦР и серологического исследования на вирус SARS-CoV-2 и типичные для SARS-CoV-2 результаты томографии органов грудной клетки наблюдались только у одного ребенка. Все, за исключением одного, участники исследования нуждались в инотропных/вазоактивных лекарственных препаратах (см. таблицу 3), при этом у 8 детей проводилась интубация. 

Всем детям вводили внутривенно иммуноглобулин (2 г на килограмм) с добавлением кортикостероидных препаратов (n = 2), моноклональные антитела к рецепторам ИЛ-6 (n = 1) или антагонисты к рецепторам ИЛ-1 (n = 1). Все участники исследования выжили. Все были выписаны из детского отделения интенсивной терапии с полностью восстановленной систолической функцией желудочков и существенным снижением биомаркеров воспаления.

Таким образом, необходимо своевременное выявление данных заболеваний и обращение к специалисту. Поскольку основной механизм развития заболевания не ясен, дальнейшее исследование должно сосредоточится на выявлении оптимального метода лечения.