Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
Повышенный уровень дезоксихолевой кислоты и родственных ей желчных кислот в плазме крови значительно коррелирует с симптоматическим остеоартритом суставов кистей.
Новое мультиомиксное исследование позволяет предположить, что нарушение метаболизма желчных кислот — особенно повышенный уровень дезоксихолевой кислоты (ДХК) — может способствовать развитию и тяжести симптоматического остеоартрита суставов кистей (СОАК), что указывает на потенциальный путь «микробиом кишечника — желчные кислоты» в патогенезе остеоартрита.
Цзятянь Ли (Jiatian Li) и соавт. проанализировали данные исследования остеоартрита в Сянъя (XO, исследование остеоартрита Xiangya) , чтобы изучить связь между желчными кислотами плазмы и СОАК. Исходная когорта включала 1359 участников (средний возраст 63,1 ± 9,0 года, 58,4% женщин). Распространенность СОАК составила 5,2%, все участники были азиатами. Используя модели логистической регрессии, исследователи обнаружили, что более высокие уровни ДХК и родственных ДХК желчных кислот значимо ассоциируются как с наличием, так и с тяжестью СОАК.
В частности, производные ДХК были связаны с повышенным риском развития СОАК (отношение шансов [OR] 1,75), в то время как сама ДХК показал более сильную связь (OR 2,14). Эти результаты были успешно воспроизведены в независимой валидационной когорте из 142 человек, подтвердив связь между метаболизмом желчных кислот и СОАК. Для изучения потенциальных биологических механизмов исследователи интегрировали данные о микробиоме кишечника из предыдущего анализа, проведенного в рамках исследования XO. Мультиомиксный анализ выявил выраженные корреляции между ДХК, производными ДХК, соотношением ДХК/общее количество желчных кислот и таксонами кишечной микробиоты, ранее ассоциированными с СОАК.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что кишечная микробиота может влиять на метаболизм желчных кислот и способствовать развитию остеоартрита через ось «кишечник-сустав». Дальнейший метаанализ на основе генов выявил значимые ассоциации между остеоартрозом суставов кистей и генами, кодирующими рецепторы желчных кислот, включая фарнезоидный рецептор X и прегнановый рецептор X. Эти рецепторы являются центральными регуляторами передачи сигналов желчных кислот, воспаления и метаболического гомеостаза, что позволяет предположить, что генетические факторы организма-хозяина могут взаимодействовать с метаболитами, образующимися в результате деятельности кишечной микробиоты, влияя на риск развития остеоартрита.
В целом, исследование подчеркивает повышенный уровень ДХК как потенциальный метаболический биомаркер СОАК и предполагает, что взаимодействие между желчными кислотами, кишечной микробиотой и генами рецепторов желчных кислот может играть ключевую роль в развитии заболевания. Полученные результаты открывают новые возможности для терапии, направленной на микробиом, и стратегий прецизионной медицины в лечении остеоартрита.
Arthritis & Rheumatology
Bile acids metabolism in symptomatic hand osteoarthritis
Jiatian Li и соавт.
Комментарии (0)