Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
Дефицит витаминов B1 и B12 тесно связан с нейропатиями, тогда как избыток витамина B6 — а не его дефицит — имеет более чёткую связь с нейротоксичностью.
Периферическая нейропатия может быть проявлением дефицита питательных веществ, но характер этой связи неодинаков для разных представителей семейства витаминов группы B. В недавнем обзоре, подготовленном Маурисио Альваресом и соавт. (Mauricio Alvarez et al.), обобщены исторические и современные данные о витаминах B1, B6, B12 и B9 (фолиевой кислоте) и их неврологических эффектах.
Дефицит витамина B1: подумайте о бери-бери и энцефалопатии Вернике
Тиамин (витамин B1) имеет решающее значение для энергетического метаболизма нейронов и нейротрансмиссии. Длительный дефицит может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему, вызывая сухую форму бери-бери — симметричную полинейропатию, характеризующуюся парестезией, мышечной слабостью и нарушением глубоких сухожильных рефлексов.
Тяжелый дефицит может спровоцировать энцефалопатию Вернике, острое неврологическое состояние, требующее неотложной помощи. Классическая триада включает энцефалопатию, глазодвигательную дисфункцию и атаксию походки, но все три симптома наблюдаются лишь примерно у одной трети пациентов; атаксия может быть самым ранним проявлением заболевания. Аутопсийные исследования сообщают о энцефалопатии Вернике у 12,5% людей с хроническим употреблением алкоголя. Помимо употребления алкоголя, клиницисты должны рассматривать дефицит тиамина у лиц с недостаточным питанием, хроническими заболеваниями, после бариатрической хирургии, при беременности, в пожилом возрасте или при хроническом приёме диуретиков.
Витамин B6: влияние дефицита остаётся неопределённым — но избыток имеет значение
Витамин B6 (пиридоксин) поддерживает синтез нейротрансмиттеров, метаболизм аминокислот, метаболизм гомоцистеина и образование миелина. Хотя дефицит может вызывать неврологические проявления, включая парестезию, судороги и периферическую нейропатию, доказательства прямой причинно-следственной связи между дефицитом B6 и периферической нейропатией остаются неубедительными.
Однако основное беспокойство вызывает противоположное явление: избыточное воздействие витамина B6 связано с аксональной сенсорной нейропатией, что указывает на потенциальное нейротоксическое действие. Обзор подчеркивает необходимость рассмотрения вопроса о чрезмерном применении пищевых добавок при обследовании пациентов с необъяснимой нейропатией.
Дефицит витамина B12: важная обратимая причина нейропатии
Витамин B12 (кобаламин) критически важен для синтеза ДНК, метаболизма жирных кислот и поддержания миелина. Дефицит может вызывать периферическую нейропатию, когнитивные и психиатрические нарушения и мегалобластную анемию. Неврологические проявления могут возникать и при отсутствии анемии. Нейрофизиологические нарушения чаще всего включают аксональную нейропатию (57–76%), затем демиелинизирующую нейропатию (5–24%), тогда как нарушения нервной проводимости отмечаются почти у 50–55% пациентов с симптомами нейропатии.
Для лиц с пограничным уровнем B12 в сыворотке 200–300 пг/мл метилмалоновая кислота (ММК) и гомоцистеин могут дать дополнительную диагностическую информацию. ММК считается более чувствительным и специфическим маркером, хотя доступность и стоимость анализа могут ограничивать его использование. Важно отметить, что неврологическое восстановление может быть неполным. Как правило, улучшение наступает через 6–12 месяцев после терапии; в одном исследовании сообщалось о полном неврологическом восстановлении у 47% пациентов, в то время как у 6% развилась умеренная или тяжелая долгосрочная неврологическая инвалидизация. Более раннее начало лечения связано с лучшим неврологическим восстановлением.
Дефицит фолиевой кислоты: еще один потенциальный фактор риска
Витамин B9 (фолиевая кислота) фундаментально важен для синтеза ДНК, деления клеток и развития нервной системы. Дефицит фолиевой кислоты может спровоцировать преимущественно сенсорную периферическую нейропатию, которая, как правило, прогрессирует медленнее, чем нейропатия, вызванная дефицитом тиамина. Критерии, основанные на данных ВОЗ, следующие:
Концентрация фолиевой кислоты в сыворотке >25,5 нмоль/л (11 нг/мл) считается оптимальной для минимизации риска дефектов нервной трубки.
Клиническое значение
Для пациентов с необъяснимой периферической нейропатией оценка нутритивного статуса остается клинически значимой. Данный обзор поддерживает дифференцированный подход: Дефицит витаминов B1 и B12 имеет хорошо изученные неврологические последствия; дефицит фолиевой кислоты может способствовать развитию преимущественно сенсорной нейропатии; а витамин B6 требует особой осторожности, поскольку его избыточное воздействие само по себе может вызывать нейротоксичность.
Риск может возрастать при употреблении алкоголя, недоедании, бариатрической хирургии, нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте, ограничительных диетах и приеме некоторых лекарственных препаратов. В частности, дефицит витамина B12 должен оставаться в списке дифференциальной диагностики нейропатии даже при отсутствии макроцитарной анемии.
Current Nutrition Reports
B Vitamin Deficiencies and Associated Neuropathies
Mauricio Alvarez и соавт.
Комментарии (0)