Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
Пародонтит (заболевание десен) является широко распространенным хроническим воспалительным заболеванием, которое может усугубляться невыявленным первичным гиперпаратиреозом, особенно на поздних стадиях (III/IV).
Гиперпаратиреоз повышает риск прогрессирования пародонтита за счет вызванного паратиреоидным гормоном стресса эндоплазматического ретикулума и связанных с ним воспалительных путей.
Пародонтит (заболевание десен) является широко распространенным хроническим воспалительным заболеванием, которое может усугубляться невыявленным первичным гиперпаратиреозом, особенно на поздних стадиях (III/IV). Однако причинно-следственная связь между гиперпаратиреозом и пародонтитом остается неясной, а лежащие в основе молекулярные механизмы не полностью определены. Понимание этой связи важно для улучшения ранней диагностики и целенаправленных стратегий лечения.
Исследователи использовали двухвыборочный метод менделевской рандомизации (MR) в сочетании со статистическими данными полногеномного исследования ассоциаций (GWAS), чтобы выяснить, оказывает ли гиперпаратиреоз причинное влияние на здоровье пародонта. В качестве инструментальных переменных использовались одиночные нуклеотидные полиморфизмы, а для надежной оценки применялись методы регрессии MR-Эггера и взвешенной медианы.
Уровни паратиреоидного гормона (ПТГ) измерялись в тканях десны и десневой жидкости как здоровых лиц, так и пациентов с пародонтитом. Клетки фибробластов десны культивировали с добавлением ПТГ, чтобы изучить воспалительные ответы и маркеры стресса эндоплазматического ретикулума. Для проверки соответствующих генетических и метаболических путей был проведен комплексный транскриптомный и метаболомный анализ.
Было установлено, что гиперпаратиреоз повышает риск развития пародонтита, в то время как анализ обратной причинно-следственной связи не выявил доказательств того, что пародонтит влияет на гиперпаратиреоз. Повышенный уровень ПТГ был обнаружен в тканях десен и десневой жидкости у пациентов с пародонтитом. Результаты мультиомиксного анализа показали значительную активацию сигнальных путей, связанных с кальцием и ПТГ. Стресс эндоплазматического ретикулума был определен как ключевой механизм, опосредующий воспаление тканей пародонта, вызванное ПТГ. Полученные данные также свидетельствуют о том, что этот механизм может играть модулирующую роль, ослабляя воспалительные реакции.
Гиперпаратиреоз способствовал прогрессированию пародонтита, в то время как пародонтит не оказывал причинного влияния на гиперпаратиреоз. Результаты подтвердили повышенную местную активность ПТГ в тканях пародонта и выявили, что ключевую роль в механизмах повреждения играют пути кальциевой сигнализации и стресса эндоплазматического ретикулума. Пародонтит может служить ранним клиническим индикатором первичного гиперпаратиреоза, а воздействие на пути стресса эндоплазматического ретикулума открывает многообещающие терапевтические возможности для улучшения состояния пародонта у пораженных пациентов.
Biochemical and Biophysical Research Communications
Hyperparathyroidism drives periodontitis progression via parathyroid hormone-induced endoplasmic reticulum stress
Huiyi Wang и соавт.
Комментарии (0)