Реактивная гастропатия (РГ) представляет собой адаптивный ответ на повреждение слизистой оболочки желудка. Существует совокупность эндоскопических и гистологических данных, характеризующихся фовеолярной гиперплазией, гладкомышечными волокнами, вазодилатацией и гиперемией капилляров слизистой оболочки при отсутствии значительного воспаления [1]. В литературе предполагается, что эти изменения были вторичными по отношению к желчному рефлюксу, однако совсем недавно этому реактивному изменению приписывали широкий спектр химических повреждений [1, 2].

Клинический феномен РГ был впервые описан у пациентов после гастрэктомии, но в настоящее время чаще встречается у больных, постоянно принимающих нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [3, 4]. В то время как рак желудка, вторичный по отношению к РГ, встречается редко, сообщалось о карциноме культи у пациентов после гастрэктомии. Желчный рефлюкс был вовлечен в эти случаи из-за связанной с желчью склонности к диспластическим изменениям и возможному развитию рака желудка [5]. Демографические данные о РГ отсутствуют, однако аналогичные желудочно-кишечные явления, такие как пищевод Барретта, являются известными генетическими факторами риска [6, 7]. Более того, мало охарактеризованы совпадения РГ и других желудочно-кишечных заболеваний, например рака желудочно-кишечного тракта.

Группой американских ученых было проведено ретроспективное исследование [11] в больнице, обслуживающей этнически разнообразное городское население, состоящее из 33,4, 29 и 5% чернокожих, латиноамериканских и азиатских пациентов соответственно. Исследователипросмотрели базу данных стационарной патологии больницы в поисках пациентов с положительными результатами биопсии желудка на РГ в период с 25 марта 2015 года по 25 марта 2016 года. Из 728 пациентов с окончательным диагнозом «РГ» только в 292 случаях были представлены достаточно подробные отчеты для существенных выводов относительно РГ.  Авторы исследовали немодифицируемые факторы, такие как пол, раса и возраст, а также модифицируемые привычки (курение и употребление алкоголя). Во внимание также брались ассоциации с сопутствующими заболеваниями, лекарствами и результатами биопсии.

Значительные различия были отмечены в распределении по полу, анамнезу курения, употреблению алкоголя, НПВП, терапии ИПП, сахарному диабету, артериальной гипертензии, аппендэктомии, пластике грыжи, дуодениту, архитектурным изменениям тканей, локализации гастропатии и по этнической принадлежности. Достоверные корреляции с реактивной гастропатией (p < 0,05) включали дивертикулез, использование прокинетиков, абсцессы, кольцо Шатцки и другие стриктуры.

РГ равномерно распределена географически [8]. Около 65,7% пациентов с диагнозом «РГ» – женщины [8]. Аналогичные результаты были обнаружены и в настоящем исследовании (66%). Распространенность РГ увеличивается с возрастом с пиком 23,6% у женщин старше 90 лет и пиком 17,9% у мужчин 80–89 лет [8]. В литературе средний возраст диагноза «РГ»составляет 59,4 года по сравнению со средним возрастом 55 ± 18 лет в настоящемисследовании [8].

Результаты показали, что самая высокая распространенность РГ была у афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки, а затем у представителей европеоидной расы. Все три группы сообщили о высоких показателях сопутствующей РГ с гипертонией, диабетом и употреблением табака/алкоголя соответственно как возможными важными факторами. В исследовании не было зарегистрировано рака желудка и пищевода, вторичного по отношению к РГ. H. pylori присутствовала у коренных американцев, азиатов и европеоидов. Эти результаты отличаются от данных современной литературы, которая демонстрирует высокую распространенность H. pylori среди латиноамериканцев и коренных американцев/коренных жителей Аляски. Эти группы, наряду с жителями азиатских/тихоокеанских островов, имели самую высокую частоту симптомов верхних отделов желудочно-кишечного тракта от H. pylori-индуцированной РГ, в то время как афроамериканцы подвергались наибольшему риску H. pylori-индуцированного рака ЖКТ [9]. Эти результаты могут отличаться из-за того, что в настоящее исследование включены меньшие группы населения европеоидной расы, Азии и коренных американцев.

Различные исследования показали, что у пациентов, постоянно принимающих НПВП, чаще развивалась РГ [1, 8, 10]. 30,3% пациентов в настоящем исследовании, у которых развилась РГ, принимали НПВП. Показано, что предполагаемые проявления НПВП-индуцированных патологий ассоциированы с больными, у которых развивается РГ. Были включены активные патологии, такие как пептический дуоденит, внутриэпителиальный лимфоцитоз двенадцатиперстной кишки, активный илеит, фокальный активный колит и коллагенозный колит [8]. Желчный рефлюкс был предложен в качестве механизма, приводящего к развитию РГ, поскольку у пациентов с рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Барретта с дисплазией или без нее чаще диагностировали РГ [8].

Использование НПВП имело высокую одновременную распространенность у пациентов с РГ с повреждением слизистой оболочки, опосредованным желчным рефлюксом – на втором месте. Хотя и была обнаружена корреляция, тем не менее необходимо провести дальнейшие более крупные исследования для анализа причинно-следственной связи. Очень немногие пациенты имели кишечную метаплазию, что позволяет предположить, что это или более медленное последствие РГ, либо это связано с другими факторами риска. Также необходима отдельная оценка роли желчи и сопутствующих желудочно-кишечных патологий в связи с РГ.

Список литературы:

1. Sobala G.M., King R.F., Axon A.T., Dixon M.F. Reflux gastritis in the intact stomach // J Clin Pathol. 1990;43((4)):303–306. 
2. Quinn C.M., Bjarnason I., Price A.B. Gastritis in patients on non-steroidal anti-inflammatory drugs // Histopathology. 1993;23((4)):341–348.
3. Burden W.R., Hodges R.P., Hsu M., O'Leary J.P. Alkaline reflux gastritis // Surg Clin North Am. 1991;71((1)):33–44.
4. Wolfe M.M., Lichtenstein D.R., Singh G. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs // N Engl J Med. 1999;340((24)):1888–1899.
5. Johannesson K.A., Hammar E., Staël von Holstein C. Mucosal changes in the gastric remnant: long-term effects of bile reflux diversion and Helicobacter pylori infection // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003;15((1)):35–40.
6. Nwokediuko S.C. Current trends in the management of gastroesophageal reflux disease: a review // ISRN Gastroenterol. 2012;2012:391631.
7. Nordenstedt H., Lagergren J. Environmental factors in the etiology of gastroesophageal reflux disease // Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2008;2((1)):93–103.
8. Maguilnik I., Neumann W.L., Sonnenberg A., Genta R.M. Reactive gastropathy is associated with inflammatory conditions throughout the gastrointestinal tract // Aliment Pharmacol Ther. 2012;36((8)):736–743.
9. Huerta-Franco M.R., Banderas J.W., Allsworth J.E. Ethnic/racial differences in gastrointestinal symptoms and diagnosis associated with the risk of Helicobacter pylori infection in the US // Clin Exp Gastroenterol. 2018;11:39–49.
10. Taha A.S., Nakshabendi I., Lee F.D., Sturrock R.D., Russell R.I. Chemical gastritis and Helicobacter pylori related gastritis in patients receiving non-steroidal anti-inflammatory drugs: comparison and correlation with peptic ulceration // J Clin Pathol. 1992;45((2)):135–139.
11. Kolli S., Mori A., Weissman S., Mehta T.I., Dang-Ho K.P., Shah J., Singh M., Reddy M., Suryanarayan A. Etiological Analysis of Reactive Gastropathy in an Urban Population // Gastrointest Tumors. 2021 Jun;8(3):115–120.