Стэнфордские исследователи доказали прямую роль вируса Эпштейна-Барр в запуске системной красной волчанки. Оказалось, патоген не просто персистирует в организме, а фундаментально меняет функцию B-лимфоцитов, превращая их в агрессивные антиген-презентирующие клетки, инициирующие каскад аутоиммунного воспаления.
Широко распространённый вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), поражающий около 94% взрослого населения, способен запускать системную красную волчанку. Работа учёных из Стэнфордского университета раскрыла конкретный молекулярный механизм этого процесса.
Исследование выявило, что у пациентов с волчанкой число B-клеток, инфицированных ВЭБ, в 25 раз превышает аналогичный показатель у здоровых людей. Вирус целенаправленно колонизирует специфическую субпопуляцию лимфоцитов (подгруппу памяти В-клеток), нарушающую иммунную толерантность.
Внутри заражённых клеток ВЭБ активирует генетические программы, ответственные за обработку и презентацию антигенов. Это усиливает экспрессию ключевых иммунных активаторов — CD70, ZEB2 и TBX21. Перепрограммированные B-клетки начинают массово продуцировать аутоантитела, включая антитела к ядерным антигенам — ключевому серологическому маркёру волчанки.
Важное открытие: изменённые вирусом лимфоциты сами стимулируют мощный ответ T-хелперов. Кроме того, они индуцируют появление незрелых B-клеток, также секретирующих аутоагрессивные антитела. Формируется порочный круг, поддерживающий хроническое воспаление.
Полученные данные предлагают убедительное объяснение, почему у части носителей ВЭБ развивается тяжёлое аутоиммунное заболевание. Вирус использует определённые B-клетки, склонные к аутореактивности, превращая их в мощные драйверы патологического иммунного ответа. Обнаруженный механизм может лежать в основе и других аутоиммунных патологий, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр.
Epstein-Barr virus reprograms autoreactive B cells as antigen-presenting cells in systemic lupus erythematosus
Комментарии (0)