Результаты систематического обзора доклинических исследований указывают на то, что у пациентов с мигренью аденозиновые рецепторы могут модулировать передачу болевых импульсов через тригемино-васкулярную систему. Цель исследования, проведенного Janu Thurairajah и соавт., состояла в оценке роли аденозинового сигнального пути в патофизиологии мигрени.

Поиск исследований, соответствующих критериям включения, выполняли в таких базах данных, как EMBASE и PubMed. В общей сложности было выявлено 2510 исследований.

Из них в 13 доклинических исследованиях изучали влияние аденозина и аденозиновых рецепторов (А1, А2А и А3).

Аденозиновый сигнальный путь участвует в контроле сосудистого тонуса. Кроме того, экспрессия аденозиновых рецепторов A2A и A1 в хвостовом ядре тройничного нерва и ганглии тройничного нерва модулируется электрической стимуляцией ганглия тройничного нерва, который также участвует в аденозиновом сигнальном пути передачи болевого импульса.

Таким образом, аденозиновые рецепторы А2А и А1 могут быть вероятными мишенями при лечении мигрени. Необходимо проведение дополнительных исследований для определения роли аденозиновых рецепторов в качестве потенциальной мишени при лечении мигрени.