Активация опиоидных дельта-рецепторов внутри клеток представляется важным фактором для снижения интенсивности воспалительной боли, свидетельствуют результаты исследования.

Авторы работы выяснили, что в некоторых случаях повысить эффективность лекарственной терапии боли можно путем воздействия на внутриклеточные рецепторы. Существующие в настоящее время медикаменты таргетированы в основном на поверхностные рецепторы и в большинстве своем не могут проникать через мембрану клетки.

В исследовании рассматривалась гипотеза, что опиоидные препараты активируют в клетках воспаленного кишечника опиоидные дельта-рецепторы в эндосомах ноцицепторов, что может влиять на появление сигналов, способствующих развитию длительной анальгезии. Эксперименты на мышиной модели подтвердили перспективность воздействия на внутриклеточные органеллы для снижения интенсивности и продолжительности боли.

Целью примерно одной трети представленных на рынке лекарств для терапии боли являются рецепторы GCPR, расположенные на поверхности клеток, однако эндосомы играют важную роль в непрерывной дальнейшей передаче сигнала GCPR.