В недавнем поисковом исследовании у пациентов с псориатическим артритом (ПсА) в активной фазе наблюдался уникальный иммунологический профиль белков плазмы по сравнению со здоровыми добровольцами до трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ). ТФМ влияла на уровни различных маркеров заболевания, в частности, поддерживала повышенные уровни интерферона гамма (IFN-γ), что указывает на ее потенциальную роль в модуляции иммунного ответа при ПсА.

Для изучения сложной взаимосвязи между микробиотой кишечника и воспалением было проведено исследование по оценке влияния ТФМ на 92 белка плазмы, связанных с воспалением, у пациентов с ПсА. Результаты когортного исследования FLORA указывают на потенциал ТФМ при лечении ПсА. В это исследовании, проведенное группой экспертов, был включен 31 пациент с периферическим ПсА умеренной и высокой активности, сохраняющимся несмотря на традиционную терапию метотрексатом.

В этом двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании продолжительностью 26 недель участников распределяли в группу проведения ТФМ от здорового донора под гастроскопическим контролем (n = 15) либо в группу имитации процедуры (n = 16). Образцы плазмы крови пациентов отбирали на исходном уровне и на 4, 12 и 26-й неделях, тогда как у 31 здорового добровольца из контрольной группы соответствующего возраста и пола образцы отбирали только на исходном уровне. Анализ проводили с применением технологии Proximity Extension Assay.

Уровни 26 белков указывали на существенные различия между пациентами с ПсА и здоровым добровольцами из контрольной группы до ТФМ; при этом уровни десяти белков при ПсА были существенно повышены, включая интерлейкин-6 (IL-6), хемокин 20 (мотив C-C) (CCL20), лиганд 19 (мотив C-C) (CCL19), белок 1, содержащий cub-домен (CDCP1), фактор роста фибробластов 21 (FGF-21), фактор роста гепатоцитов (HGF), IFN-γ, рецептор интерлейкина-18, тип 1 (IL-18R1), моноцитарный хемотаксический белок 3 и интерлейкин-12 (IL-2).

В группе ТФМ уровни 12 белков свидетельствовали о выраженных изменениях во всех контрольных моментах времени, включая фактор некроза опухоли (ФНО), CDCP1, IFN-γ, слабый индуктор апоптоза, подобный фактору некроза опухоли (TWEAK), сигнальную молекулу активации лимфоцитов 1 (SLAMF1), кластер дифференцировки 8a (CD8A), кластер дифференцировки 5 (CD5), лиганд Fms-подобной тирозинкиназы 3 (FLT3L), хемокиновый лиганд 25 (CCL25), фактор роста фибробластов 23 (FGF-23), кластер дифференцировки 6 (CD6) и каспазу 8. Между группами ТФМ и имитации процедуры наблюдались значимые различия в уровнях ФНО (p = 0,002), IFN-γ (p = 0,011), фактора стволовых клеток (p = 0,024), матриксной металлопротеиназы-1 (p = 0,038) и SLAMF1 (р = 0,042). ТФМ оказывала наиболее существенное положительное влияние на уровни IFN-γ, Axin-1 и CCL25 при наиболее существенном отрицательном влиянии на уровни CCL19 и IL-6.

Эти результаты подчеркивают потенциал ТФМ в модулировании взаимосвязи между микробиотой кишечника и иммунитетом и в изменении сигнатуры белков, связанных с воспалением. Потенциальные синергические эффекты ТФМ в сочетании с иммунодепрессантами или ее способность обеспечивать благоприятные клинические исходы в результате воздействия на микробные факторы при иммуноопосредованном артрите станут важными областями будущих исследований.