Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
Эксперименты показали: препарат P7C3-A20 смог обратить вспять развитие патологии при болезни Альцгеймера у мышей. Восстановление памяти, когнитивных способностей и нейронных связей — новый взгляд на необратимость деменции.
Новые горизонты в терапии болезни Альцгеймера: впервые достигнуто значимое улучшение состояния у мышей с запущенной формой заболевания. Тестирование P7C3-A20 показало, что возможно вернуть утраченные память и способность к обучению.
На фоне всеобщего увеличения случаев деменции, чьи масштабы к 2050 году могут достигнуть 150 миллионов человек, современные способы лечения ориентированы на замедление прогресса болезни. Существующие медикаменты дают лишь кратковременное улучшение на ранних стадиях, не воздействуя на повреждённые нейронные связи. Прежние попытки специалистов из Великобритании по восстановлению функций мозга у мышей, при помощи противораковых препаратов, имели лишь частичный успех.
Однако последние открытия исследовательской группы под предводительством Эндрю Пайпера вселяют надежду. В свежей публикации журнала Cell Reports Medicine представлено: соединение P7C3-A20 способно полностью обратить вспять патологические процессы.
Ключевой особенностью P7C3-A20 служит его способность восстанавливать баланс никотинамидадениндинуклеотида (NAD⁺). Дефицит этой необходимой для энергетического обмена мозга молекулы напрямую связан с прогрессом болезни Альцгеймера.
В ходе экспериментов на мышах с амилоидной и тау-зависимой моделями болезни было установлено: после терапии P7C3-A20 у животных исчезли признаки воспаления, окислительного стресса и повреждения ДНК. Возобновилась синаптическая активность в гиппокампе, упал до нормы уровень тау-белка p-tau217. Тесты поведения продемонстрировали полное восстановление когнитивных функций.
Сравнение с анализами тканей мозга человека выявило: тяжесть заболевания соотносится с нарушением NAD⁺-гомеостаза. У людей с признаками болезни Альцгеймера, но сохранным интеллектом, баланс NAD⁺ остаётся стабильным. Это доказывает существование естественных механизмов «устойчивости» мозга, которые реально укрепить с помощью фармакологии.
Молекулярный анализ идентифицировал 46 белков, с одинаковыми изменениями у человека и мыши, чьё состояние нормализовалось после лечения P7C3-A20. Эти белки отвечают за функцию митохондрий, обмен липидов и сигналы воспаления. Учёные считают их многообещающими целями терапии для человека.
Получается, болезнь Альцгеймера — это не только скопление вредных белков, но и потеря способности мозга к восстановлению. Результаты исследования открывают перспективы для создания новых лекарств, способных восстановить мозг даже на поздних стадиях деменции. Тем не менее, необходимо дождаться результатов доклинических испытаний безопасности этого соединения для людей.
Pharmacologic reversal of advanced Alzheimer’s disease in mice and identification of potential therapeutic nodes in human brain
Комментарии (0)