Дисгомеостаз лития в префронтальной коре: связь с болезнью Альцгеймера. Новости :- Medznat
EN | RU
EN | RU

Поддержка Медзнат

Нажимая на кнопку «Отправить сообщение», Вы принимаете условия Пользовательского Соглашения, в том числе касающееся обработки Ваших персональных данных. Подробнее об обработке данных в Политике
Назад

Дисгомеостаз лития в префронтальной коре: связь с болезнью Альцгеймера

Дисгомеостаз лития в префронтальной коре Дисгомеостаз лития в префронтальной коре
Дисгомеостаз лития в префронтальной коре Дисгомеостаз лития в префронтальной коре

Что нового?

Нейрофизиологи выявили дефицит лития в префронтальной коре пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) и на стадии умеренных когнитивных нарушений. Эксперименты показали, что литий замедляет развитие заболевания, открывая перспективы для новых методов терапии.

Новое исследование американских учёных указывает на связь между болезнью Альцгеймера и сокращением концентрации лития в головном мозге. Этот дефицит обнаружили даже на ранней стадии заболевания, а также у людей с умеренными когнитивными расстройствами, предшествующими деменции.

БА характеризуется отложением бета-амилоида и тау-белка, но механизмы, запускающие эти процессы, до конца непонятны. Нарушение гомеостаза металлов рассматривается как один из возможных факторов. Известно, что железо, цинк и медь способствуют накоплению амилоида, фосфорилированию тау-белка и оксидативному стрессу. Литий, в свою очередь, необходим для биосинтеза и нормальной работы медиаторов мозга.

Чтобы выяснить, какие металлы связаны с патогенезом болезни Альцгеймера, группа специалистов из Гарвардской медицинской школы изучила концентрацию 27 металлов в мозге здоровых людей, пациентов с установленным диагнозом и людей с умеренными когнитивными расстройствами (УКР). Анализ проводили методом масс-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой в префронтальной коре и мозжечке — областях, по-разному затрагиваемых болезнью.

Результаты показали, что содержание лития в префронтальной коре было значительно ниже у пациентов с болезнью Альцгеймера и УКР по сравнению со здоровыми людьми. Различия в содержании цинка, натрия, меди и свинца были обнаружены только между здоровыми людьми и пациентами с болезнью Альцгеймера.

Эксперименты на мышах с моделью БА подтвердили, что дефицит лития в пище приводит к повышенному содержанию бета-амилоида в гиппокампе и коре головного мозга, потере синапсов, аксонов и миелина, а также к активации клеток микроглии.

Лечение солями лития затормозило прогрессирование БА у грызунов, сократив отложение амилоидных бляшек на 70%. Предыдущие исследования также выявили отложения меди и железа в амилоидных бляшках, что говорит о возможном участии этих металлов в развитии заболевания.

Публикация:

Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease

Комментарии (0)

Рекомендации

Вы хотите удалить этот комментарий? Пожалуйста, укажите комментарий Неверное текстовое содержимое Текст не может превышать 1000 символов Что-то пошло не так Отменить Подтвердить Подтвердить удаление Скрыть ответы Вид Ответы Смотреть ответы ru
Попробуйте поиск по словам: