2 годами ранее пациентке была проведена гистерэктомия (статус овариэктомии неизвестен). Страдает сахарным диабетом с 10 лет. В семейном анамнезе отсутствовали заболевания соединительной ткани или случаи преждевременной смерти.

Обследование скелетно-мышечной системы выявило воспаление и припухлость запястий, лодыжек и пястно-фаланговых (ПФ) суставов. Отмечалась болезненность при пальпации и движении (активном и пассивном) крупных суставов. Имел место энтезит в форме болезненности ахиллового сухожилия. Уровень липидов в сыворотке крови был очень высоким; также был проведен анализ липидного профиля натощак наряду с другими важными клиническими обследованиями. Рентгенография кистей выявила легкий околосуставной остеопороз.

Была диагностирована гиперлипидемия с полиартритом. Пациентке была назначена однократная доза метилпреднизолона 160 мг в виде инъекции во время визита в первый день. Также была назначена суточная доза гиполипидемических препаратов (аторвастатина 10 мг и фенофибрат 160 мг) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) по мере необходимости. После 2 месяцев лечения отмечалось улучшение заболевания и устранение боли и припухлости суставов.

Наличие высокого уровня триглицеридов и общего холестерина наряду с низким уровнем ЛПНП и ЛПВП в липидном профиле подтвердило диагноз гиперлипидемии. Поскольку пациентка не страдала ожирением, артериальной гипертензией и не имела заболеваний щитовидной железы, гиперлипидемия, скорее всего, вызвана или развилась вследствие (i) среднего возраста, сахарного диабета и недостаточного контроля диабета, (ii) в семейном анамнезе отсутствуют данные о преждевременном атеросклеротическом осложнении. У пациентки отмечался хороший ответ на гиполипидемическую терапию с разрешением артрита и нормализацией воспалительных показателей. Сахарный диабет часто является причиной вторичной дислипопротеинемии. Другие состояния, приводящие к приобретенной гиперлипидемии, включают гипотиреоз, почечную недостаточность, нефротический синдром, потребление алкоголя и препаратов, например, диуретиков, бета-блокаторов и эстрогенов.^2,3 Ранее было установлено, что системное воспаление является значимым фактором, способствующим изменениям в липидном профиле.⁴ При этом имеющиеся сведения показывают, что липиды могут оказывать непосредственное модулирующее влияние на воспаление. Например, гиперхолестеринемия вызывает воспаление за счет повышения числа циркулирующих воспалительных клеток.^5,6

Фебрильное заболевание могло запустить воспалительный эпизод, который затем усилился под влиянием гиперлипидемии, либо уже имеющаяся гиперлипидемия могла вызвать усиление воспалительной реакции.

1. Rondier J, Cayla J, Roux H, Turpin G. [Hyperlipemias and their manifestations in the rheumatological sphere]. Sem Hop. 1977 Apr 9;53(14-15):813–22
2. Chait A, Brunzell JD. Acquired hyperlipidemia (secondary dyslipoproteinemias). EndocinolMetabClin North Am. 1990 Jun;19(2):259–78
3. Pejic RN, Lee DT. Hypertriglyceridemia. J Am Board Fam Med. 2006 Jun;19(3):310–6
4. Myasoedova E, Crowson CS, Kremers HM, et al. Lipid paradox in rheumatoid arthritis: the impact of serum lipid measures and systemic inflammation on the risk of cardiovascular disease. Ann Rheum Dis. 2011 Mar;70(3):482–7
5. Drechsler M, Megens RTA, van Zandvoort M, et al. Hyperlipidemia-triggered neutrophilia promotes early atherosclerosis. Circulation. 2010 Nov 2;122(18):1837–45
6. Swirski FK, Libby P, Aikawa E, et al. Ly-6Chi monocytes dominate hypercholesterolemia-associated monocytosis and give rise to macrophages in atheromata. J Clin Invest. 2007 Jan;117(1):195–205