Взаимосвязь между комплексом витаминов B и нейропатической болью: Клинический случай

Primary tabs

SCIENCE
Взаимосвязь между комплексом витаминов B и нейропатической болью: Клинический случай

В данном исследовании представлен случай 28-летней жительницы Африки (регион южнее Сахары), у которой отмечались постепенно нарастающие болезненные ощущения жжения в верхней части туловища, симметричное онемение и ощущение покалывания кистей рук и стоп, прогрессирующие в течение пяти лет. Данные симптомы стали выражаться в непостоянных ощущения жжения на лопатке и в области груди в верхней части туловища, которые развились до онемения и парестезий верхних и нижних конечностей соответственно. Они сопровождались легкой слабостью кистей рук и стоп, бессонницей, раздражительностью и запорами. Не отмечалось симптомов со стороны мочевыводящих путей, параличей, нарушений походки, тремора, желтухи, отеков конечностей, изменения окраски кожи или галлюцинаций.

 

Анамнез:

У пациентки в анамнезе нет ВИЧ, диабета, заболеваний щитовидной железы, сифилиса, заболеваний печени, почек, дифтерии, повреждений спинного мозга или воздействия тяжелых металлов. Она получала омепразол в течение 4 лет вследствие рецидивирующей диспепсии. Пациентка не курит и не употребляет алкоголь. Она регулярно употребляет мясо (еженедельно). Изучение данных ее предыдущих консультаций и результатов лабораторных исследований выявило следующую информацию; Аспартатаминотрансфераза: 15 Ед/л, аланинаминотрансфераза: 22 Ед/л, гемоглобин: 11 г/дл, тест на ВИЧ: отрицательный, сахар крови натощак: 97 г/дл. Рентгенограмма позвоночника, выполненная за один месяц до консультации была без особенностей. Пациентка принимала мультивитамины, препараты кальция и магния в таблетках, трамадол, преднизолон и бензатин пенициллни за время с начала заболевания. Несмотря на данные лекарственные препараты, выраженность ее симптомов не снижалась.

 

Осмотр и лабораторные исследования:

Физикальное обследование:
Жизненные показатели стабильны. Изменения кожи, шейная лимфаденопатия или образование щитовидной железы. Обследование сердечно-сосудистой и дыхательной систем не выявило отклонений, гепатомегалии или симптомов заболевания печени.
Неврологическое обследование:
Размер зрачков стандартный, рефлексы и черепные нервы в норме. Мышечный тонус и сила верхних и нижних конечностей в норме. Кроме того, у нее не нарушено осязание, восприятие боли и температуры. У пациентки отмечалось нарушение проприоцепции на обеих верхних конечностях. На основании данных обследования был установлен предположительный диагноз периферической нейропатии, дифференциальная диагностика которого включает ВИЧ-ассоциированную периферическую нейропатию, нейросифилис и дефицит витамина B12.

Анализы крови:
В анализах крови выявлен гемоглобин: 10,5 г/дл, эритроциты: 3 млн/мкл, ретикулоциты: 0,3 %, средний объем эритроцита (MCV): 110 фл, лейкоциты: 8 500 клеток/мкл, исследования на ВИЧ: отрицательны, тест на гемагглютинацию бледной трепонемы (TPHA): отрицательный, скорость оседания эритроцитов (СОЭ): 10 мм/ч, мазок периферической крови: овало-макроцитоз и гиперсегментированные нейтрофилы. На основании симптомов диагностирована периферическая нейропатия, ассоциированная с дефицитом витамина B12.

 

Лечение:

Пациентка получала таблетки витамина B12 внутрь в суточной дозе 2 мг в течение трех месяцев. Через месяц после начала терапии у пациентки было отмечено снижение выраженности неврологических симптомов, а в последующих результатах анализа крови получены следующий результат: MCV 97 фл, эритроциты 4,1 млн/мкл и количество ретикулоцитов 0,95 %.

 

Обсуждение:

Витамины группы B являются незаменимыми водорастворимыми витаминами, необходимыми для клеточного метаболизма и поддержания здоровья нервной системы [1]. Его дефицит имеет множество причин, которые включают: отсутствие внутреннего фактора Касла, недостаточность питания, мальабсорбция и конкуренцию за VB12 [2, 3].
Основные неврологические симптомы, связанные с дефицитом витамина B12, включают следующее: парестезии [4], атаксия [5] и слабость в конечностях [6], галлюцинации [7], раздражительность [8] и снижение интереса [9]. Другие явления включают депрессию и нарушения сна [10]. Данные симптомы также связаны с другими частыми заболеваниями, такими как ВИЧ-инфекция, сахарных диабет, сифилис, алкоголизм, а также прием некоторых лекарственных средств, что затрудняет диагностику [11].
Обязательные лабораторные исследования, такие как общий анализ крови (ОАК) и анализ мазка периферической крови являются крайне важными для диагностики данной патологии в представленном случае [12]. Овало-макроциты, а также гиперсегментированные нейтрофилы являются важнейшими доводами в пользу дефицита витамина B12 [13], главным образом в условиях недоступности определения сывороточного цианокобаламина, метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Однако исследования показали, что сывороточный уровень витамина B12 непредсказуем при оценке дефицита витамина B12 [5]. Уровни сывороточного транскобаламина II и метилмалоновой кислоты считаются наиболее специфическими лабораторными показателями. Тем не менее, гиперсегментированные нейтрофилы, по данным литературных источников, имеют чувствительность 98 % по сравнению с сывороточным цианокобаламином с чувствительностью 90–95 %. Таким образом, исследование мазка периферической крови является экономически эффективным инструментом в диагностике дефицита витамина B12.
Антитела против внутреннего фактора Касла и париетальных клеток желудка также играют очень важную роль в диагностике дефицита витамина B12. И наоборот, мальабсорбция из-за возможной пернициозной анемии или применения омепразола были наиболее вероятными причинами в представленном случае [12].
В настоящее время доступны различные парентеральные и пероральные методы заместительной терапии витамином B12. Пациентка из представленного случая получала терапию таблетками витамина B12 внутрь из-за недоступности парентеральных форм. Известно, что витамин B12 активно всасывается посредством соединения его с внутренним фактором Касла. Однако 1–2 % витамина B12 всасывается пассивно [14], а потому пероральная заместительная терапия может быть так же эффективна, как и парентеральная терапия при условии назначения внутрь больших доз (2 мг в сутки).

 

Выводы:

Представленный случай подчеркивает роль дефицита витамина B12 у пациентов с симптомами периферической невропатии. Также он обращает внимание на ту роль в базовом обследовании, которую играют мазок периферической крови и пробная терапия, являющиеся критичными для своевременной диагностики и терапии связанного с витамином B12 неврологического заболевания в условиях ограниченных ресурсов.

 

Ссылки:

  1. Rusher DR, Pawlak R. A review of 89 published case studies of vitamin B12 deficiency. J Hum Nutr Food Sci. 2013;1(2):1008.

  2. Stabler Sally P. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013;368:149–160.

  3. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988;318:1720–1728.

  4. Green R, Kara N, Cocks H. Vitamin B, deficiency: an unusual cause of vocal fold palsy. J Laryngol Otol. 2011;125:1309–1311.

  5. Wong CL, Van Spall HG, Hassan KA, Coret-Simon J, Sahlas DJ, Shumak SL. A young man with deep vein thrombosis, hyperhomocysteinemia and cobalamin deficiency. Can Med Assoc J. 2008;178:279–281.

  6. Molloy A, Cawley N, Ali E, Connolly S, Tubridy N, Hutchinson M. A pernicious leucoencephalopathy. Ir Med J. 2009;102:292–294.

  7. Srikanth SG, Jayakumar PN, Vasudev MK, Taly AB, Chandrashekar HS. MRI in subacute combined degeneration of spinal cord: a case report and review of literature. Neurol India. 2002;50:310–312

  8. Goebels N, Soyka M. Dementia associated with vitamin B12 deficiency: presentation of two cases and review of the literature. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2000;12:389–394.

  9. Sahoo MK, Avasthi A, Singh P. Negative symptoms presenting as neuropsychiatric manifestation of vitamin B12 deficiency. Indian J Psychiatry. 2011;53:370–371.

  10. Milanlioglu A. Vitamin B12 deficiency and depression. J Clin Exp Investig. 2011;2:455–456.

  11. Wilkinson Iain, Lennox Graham. Essential Neurology. 4. Oxford: Blackwell; 2005. p. p161.

  12. Snow FC. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency. Arch Intern Med. 1999;159:1289–1298.

  13. Lindebaum J, Nath BJ. Megaloblastic anaemia and neutrophil hypersegmentation. Br J Haematol. 1980;44:511–513.

  14. Berlin H, Berlin R, Brante G, Pilbrant A. Vitamin B12 body stores during oral and parenteral treatment of pernicious anaemia. Acta. Med. Scand. 1978;204(1–2):81–84.

 

Поисковое, Витамины группы B, Нейропатическая боль, Клинический случай
Log in or register to post comments