В ходе исследования установили, что связь между уровнями воспалительных цитокинов и маркеров и составом микробиоты кишечника у пациентов с COVID-19 указывает на то, что кишечная микрофлора влияет на степень тяжести коронавирусной инфекции посредством модуляции иммунного ответа хозяина.

Для оценки связи между составом микробиоты кишечника и степенью тяжестью заболевания у пациентов с COVID-19 и возможности устранения изменений в составе микробиоты после разрешения тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса-2 (SARS-CoV-2) было выполнено двухцентровое когортное исследование.

У 100 пациентов с лабораторно подтвержденной инфекцией SARS-CoV-2 получили результаты анализа стула, крови и истории болезни. После элиминации вируса, в течение периода до 30 дней проводили серийный отбор образцов кала у 27 из 100 участников. Состав микробиоты кишечника оценивали методом дробного секвенирования суммарной ДНК, экстрагированной из образцов кала. Концентрации маркеров крови и воспалительных цитокинов оценивали в образцах плазмы крови.

Состав микробиоты кишечника значительно отличался у пациентов с коронавирусом и неинфицированных пациентов, независимо от того, проходили ли они фармакотерапию. В ходе исследования было установлено, что различные комменсальные микроорганизмы в составе микробиоты кишечника с хорошо известной иммуномодулирующей способностью, такие как Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale и другие виды бифидобактерий, недостаточно представлены у участников исследования. Их недостаток обнаруживался в образцах, собранных в течение 30 дней после выздоровления.

Кроме того, данное изменение в составе микробиоты продемонстрировало стратификацию по степени тяжести заболевания, согласующуюся с более высокими концентрациями различных воспалительных цитокинов и маркеров крови, таких как гамма-глутамилтрансфераза, С-реактивный белок, аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа.

Таким образом, состояние микробиоты кишечника может значительно повлиять на тяжесть течения коронавирусной инфекции и силу иммунного ответа на инфекцию SARS-CoV-2. Кроме того, дисбактериоз кишечника сохраняется после выздоровления / элиминации вируса и может способствовать развитию стойких симптомов, что подчеркивает важность выяснения роли кишечных микроорганизмов в процессах, связанных с развитием коронавирусной инфекции и воспаления.