Исследование выявило генетическое сходство между ожирением и рассеянным склерозом :- Medznat
EN | RU
EN | RU

Поддержка Медзнат

Нажимая на кнопку «Отправить сообщение», Вы принимаете условия Пользовательского Соглашения, в том числе касающееся обработки Ваших персональных данных. Подробнее об обработке данных в Политике
Назад

Гены, связанные с ожирением, могут влиять на риск и прогрессирование рассеянного склероза

Ожирение, Рассеянный склероз Ожирение, Рассеянный склероз
Ожирение, Рассеянный склероз Ожирение, Рассеянный склероз

Что нового?

Гены, связанные с ожирением, ассоциируются с повышенным риском развития и прогрессированием рассеянного склероза через метаболические и нейровоспалительные пути.

Согласно результатам систематического обзора литературы, генетические маркеры, связанные с ожирением, потенциально играют роль в развитии и течении рассеянного склероза (РС). В исследовании, проведенном Али Джафари и соавторами (Ali Jafari et al.), проанализировали 6 генов—FTO (ген, ассоциированный с жировой массой и ожирением), FAIM2 (Fas-апоптоз ингибиторная молекула 2), NPC1 (болезнь Ниманна-Пика типа C1-подобный 1), GNPDA2 (глюкозамин-6-фосфатдеаминаза 2), MC4R (рецептор меланокортина-4) и BDNF (нейротрофический фактор головного мозга)—которые обычно связаны с ожирением, что позволяет предположить, что метаболические пути могут пересекаться с нейровоспалительными процессами при РС.

Авторы провели комплексный поиск в 5 основных базах данных — Embase, Scopus, Cochrane, Web of Science и PubMed, используя целевые ключевые слова для каждого гена и РС. Из 2108 первоначально выявленных исследований 27 соответствовали критериям отбора и были включены в окончательный обзор. Обзор показал, что FTO может влиять на подверженность к развитию РС через метаболические и воспалительные механизмы. FAIM2 и NPC1 могут также играть роль в патогенезе РС, хотя их конкретные функции остаются неясными. Данные относительно GNPDA2 предполагают потенциальную связь, но необходимы дополнительные исследования.

С другой стороны, MC4R продемонстрировал четкие нейропротекторные и противовоспалительные эффекты, что делает этот ген перспективным для будущих исследований РС. А BDNF, известный своей ролью в выживании и регенерации нейронов, может модулировать риск развития РС посредством своего более широкого неврологического воздействия. Эти результаты указывают на ранее недостаточно изученную связь между генетическими факторами, связанными с ожирением, и РС. Раскрывая общие биологические механизмы, этот обзор открывает путь для будущих исследований, направленных на изучение взаимодействия генов и окружающей среды при РС, и подтверждает необходимость более персонализированных подходов к лечению и профилактике.

Источник:

Brain and Behavior

Публикация:

Uncovering the Causal Link Between Obesity-Associated Genes and Multiple Sclerosis: A Systematic Literature Review

Авторы:

Ali Jafari и соавт

Комментарии (0)

Рекомендации

Вы хотите удалить этот комментарий? Пожалуйста, укажите комментарий Неверное текстовое содержимое Текст не может превышать 1000 символов Что-то пошло не так Отменить Подтвердить Подтвердить удаление Скрыть ответы Вид Ответы Смотреть ответы en ru
Попробуйте поиск по словам: