Категории
Сменить пароль!
Сброс пароля!
Барьерная функция кожи обеспечивается не только корнеоцитами, но и межклеточным липидным матриксом рогового слоя, состоящим примерно на 50% из церамидов, на 25% — из холестерина и на 15% — из свободных жирных кислот [1,2].
На состояние этого барьера влияют не только физические повреждения или дерматозы, но и гормональные механизмы — в частности, локальная активность кортизола, а также воздействие мелатонина и инсулина.
Кортизол: локальный синтез и последствия избытка
Исследования показали: эпидермис способен самостоятельно синтезировать кортизол — вне надпочечников [3,4]. Физиологически он выполняет противовоспалительную функцию, регулирует выброс интерлейкина-1 (IL-1) и стимулирует репарацию тканей [4]. Однако избыток кортизола — например, при наружной терапии глюкокортикоидами (ГКС) — вызывает [5]:
Мелатонин и его роль в поддержании кожного барьера
При воздействии света в ночное время (даже 60 люкс!) или использовании экранов → подавляется ночная секреция мелатонина → развивается хроническая гипомелатонинемия [7].
Это состояние ассоциировано с нарушениями пищевого поведения, что способствует развитию ожирения [7]. В свою очередь, ожирение сопровождается снижением уровня адипонектина и повышением лептина, что усиливает воспаление в коже [8].
Инсулинорезистентность: системное нарушение с локальными последствиями
При инсулинорезистентности — состоянии, которое часто сопровождается хронически повышенным уровнем инсулина (гиперинсулинемией) — усиливается активность фермента 11β-HSD1. Это ведёт к повышенной локальной продукции активного кортизола в тканях, включая кожу [10].
Кроме того, инсулинорезистентность сопровождается хронически повышенным уровнем глюкозы в крови, а при длительной гипергликемии наблюдается снижение эпидермального синтеза липидов [11,12].
Что с этим делать: 4 практических шага
Источники:
1. Wertz P.W. Current understanding of skin biology pertinent to skin penetration: skin biochemistry //Skin pharmacology and physiology. – 2013. – Т. 26. – №. 4-6. – С. 217-226.
2. Sahle F.F. et al. Skin diseases associated with the depletion of stratum corneum lipids and stratum corneum lipid substitution therapy //Skin pharmacology and physiology. – 2015. – Т. 28. – №. 1. – С. 42-55.
3. Hannen RF, Michael AE, Jaulim A, Bhogal R, Burrin JM, Philpott MP. Steroid synthesis by primary human keratinocytes; implications for skin disease. Biochem Biophys Res Commun. 2011 Jan 7;404(1):62-7.
4. Vukelic S, Stojadinovic O, Pastar I, Rabach M, Krzyzanowska A, Lebrun E, Davis SC, Resnik S, Brem H, Tomic-Canic M. Cortisol synthesis in epidermis is induced by IL-1 and tissue injury. J Biol Chem. 2011 Mar 25;286(12):10265-75.
5. Kao J.S. et al. Short-term glucocorticoid treatment compromises both permeability barrier homeostasis and stratum corneum integrity: inhibition of epidermal lipid synthesis accounts for functional abnormalities //Journal of Investigative Dermatology. – 2003. – Т. 120. – №. 3.
6. Slominski A. et al. Melatonin in the skin: synthesis, metabolism and functions //Trends in Endocrinology & Metabolism. – 2008. – Т. 19. – №. 1. – С. 17-24.
7. Цветкова Е.С. и др. Значение мелатонина в регуляции метаболизма, пищевого поведения, сна и перспективы его применения при экзогенно-конституциональном ожирении //Ожирение и метаболизм. – 2021. – Т. 18. – №. 2. – С. 112-124.
8. Горланов И.А. и др. Заболевания кожи, ассоциированные с ожирением //Вестник дерматологии и венерологии. – 2016. – №. 6. – С. 20-26.
9. Guan J. et al. Skin-associated adipocytes in skin barrier immunity: A mini-review //Frontiers in Immunology. – 2023. – Т. 14. – С. 1116548.
10. Артемова Е.В. Особенности синтеза, активации и дезактивации глюкокортикоидов. Биологическая роль кортизола в метаболических нарушениях //Ожирение и метаболизм. – 2017. – Т. 14. – №. 2. – С. 48-52.
11. Poonja P. Skin barrier changes in T1DM and T2DM //Int J Diabetes Clin Res. – 2022. – Т. 9. – С. 156.
12. Park H.Y. et al. A long‐standing hyperglycaemic condition impairs skin barrier by accelerating skin ageing process //Experimental dermatology. – 2011. – Т. 20. – №. 12. – С. 969-974.
13. Клинические рекомендации по лечению атопического дерматита. 2024 год. Электронный источник: URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/265_3 (дата обращения 04.07.2025 г.).
14. Состав эмолента «Адмера»: состав (электронный ресурс) // Официальный сайт компании «Адмера». Режим доступа: https://admera.ru/composition/ (дата обращения[PV1] : 05.07.2025).
15. Лист-вкладыш Адмера лосьон СГР N RU 77.01.34.001.R002155.08.23 от 08.08.2023.
16. Лист-вкладыш Адмера крем СГР N RU.77.01.34.001.R.003280.10.24 от 16.10.2024
17. Применение эмолентов, содержащих модуляторы синтеза филаггрина, в ведении пациентов с атопическим дерматитом и ксерозом: учебн.-методич. пособие для врачей дерматовенерологов, педиатров, аллергологов, врачей общей практики. Сост. Л.С. Круглова, А.Н. Львов, Е.Р. Аравийская, А.Л. Бакулев, А.Г. Гаджигороева и др.; Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ. – М.: ЦГМА, 2022. – 63с. – Библиогр. с. 55–63.
18. Заславский Д.В., Соболев А.В., Скрек С.В., Юновидова А.А., Зелянина М.И., Машука Д.М., Стародубцева Д.А., Шиманская М.Л., Зяблова Д.Д., Хамнагдаева А.С. Нормализация эпидермального барьера как способ патогенетической терапии атопического дерматита у детей. Вестник дерматологии и венерологии. 2021;97(5):52–65.
R1366668-11072025-NONHCP-AD
Комментарии (0)