Лечение мигрени общей анестезией

Главные вкладки

НАУКА
Лечение мигрени общей анестезией

Пациентка в возрасте 50 лет с мигренозным статусом, за последние 5 дней посещавщая отделение неотложной помощи, получала парентерально различные препараты, которые не принесли должного эффекта. При отсутствии сопутствующих заболеваний, с наличием обезвоживания, пациентка описывала боль как «намного превосходящую 10 баллов» по числовой шкале боли (ЧШБ). После поиска в литературе и с учетом явной тяжести состояния мы сделали выбор в пользу общей анестезии: индукция фентанилом, пропофолом и векуронием и поддержание изофлураном и пропофолом в течение 2 часов. После выхода из наркоза пациентка оценивала боль на 3 балла по ЧШБ и была выписана через 5 часов с болью, соответствующей 2 баллам по шкале ЧШБ. Затем было возобновлено профилактическое лечение.

Наиболее вероятный диагноз

  • Головная боль
  • Менингит
  • Мигрень
  • Синусит 

Введение

Мигренозный статус - осложнение мигрени, проявляющееся приступами боли, приводящей к потере трудоспособности, которая длится более 72 часов и носит непрерывный характер без ремиссии и ответа на стандартное лечение.1 Это редкое состояние, всегда являющееся неотложным состоянием, которое представляет проблему для врачей общей практики. Осложнения включают риск инсульта и попытки суицида. Его патофизиология до сих пор является предметом споров и объясняется неэффективностью стандартного лечения в таких обстоятельствах; предпринимались различные методы лечения при приступах тяжелой мигрени с помощью анестетиков, включая местное внутривенное введение анестетиков и опиоидов, а также снотворных препаратов, например, пропофола. Такая последняя стратегия привела к весьма интересным результатам, и такое предполагаемое действие может состоять во взаимодействии с центральными ГАМК-рецепторами,2 с механизмом, аналогичным таковому у других анестетиков, включая ингаляционный изофлуран.2, 3, 4. Таким образом, другие препараты с аналогичным механизмом действия являлись мишенью исследования.5 Некоторые дозы пропофола, предложенные в литературе,6,7 были эффективнее применяемых при общей анестезии и, несмотря на краткосрочность, приводили к потере сознания и угнетению дыхания, достигая7 биспектрального индекса (BIS), равного 40. Учитывая данные предположения в литературе, мы представили на рассмотрение случай, при котором общая анестезия была эффективной в попытке предупредить кризис тяжелого мигренозного статуса, имеющего место за последние 5 дней, после неэффективности нескольких попыток обойтись терапией первой линии.

Анамнез

Пациентка прошла несколько этапов нерегулярного лечения и в данном случае получала амитриптилин в дозе 25 мг на ночь и атенолол 50 мг утром для профилактики. Во время кризов пациентка получала триптаны; во время визита возникло подозрение на злоупотребление последним из применяемых препаратов. В тот момент продолжительность криза составляла 5 дней, и у пациентки отсутствовал ответ на все попытки лечения. Она несколько раз посещала отделение неотложной помощи, где ей проводили внутривенное введение дипирона в дозе 1 г, дексаметазона в дозах 4 и 8 мг, хлорпромазина в дозе 25 мг, галоперидола в дозе 5 мг, кетопрофена в дозе 100 мг, меперидина в дозах 30 мг и 40 мг, лидокаина в дозе 100 мг, натрия вальпроата в дозе 100 мг и противорвотных препаратов. Некоторые из препаратов применяли многократно, но ни один не обеспечил удовлетворительного результата; пациентка не принимала пищу на протяжении 3 дней, не имела рвоты, но испытывала тошноту и светобоязнь. Имело место обезвоживание, а боль пациентка с трудом оценивала как «намного превосходящую 10 баллов» по числовой шкале боли (ЧШБ).8,9

Учитывая неэффективность предшествующей терапии, описание в литературе препаратов, доз и процедур, которые, по мнению анестезиолога, составляли подход, который по сути и являлся анестезией, даже при потере сознания и обструкции дыхательных путей, которая была проведена в анестетической палате и палате выхода из наркоза со всеми доступными и стандартными методами анестетического контроля, мы сделали выбор в пользу местной анестезии в качестве последней попытки остановить болевой статус. 

Обследование

Артериальное давление составляло 150 × 90 мм рт.ст., частота сердечных сокращений = 104 уд./мин, других показатели не отклонялись от нормы. Пациентка была направлена в операционную, под контролем ЭКГ; выполнялась пульсоксиметрия и неинвазивное измерение артериального давления.

Лечение

Пациентке вводили фентанил в дозе 200 мкг, пропофол в дозе 150 мг и векуроний в дозе 7 мг после вентиляции при помощи маски с O2 100%. Была проведена интубация трахеи и контролируемая механическая вентиляция с насыщением > 98% и капнометрия с показателями 24-36 мм рт.ст.  Поддержание анестезии проводили с использованием изофлурана 0,5% в 40% кислороде и непрерывной инфузии пропофола 1 мг кг−1 ч в течение 2 часов. Пациентка сохраняла гемодинамическую стабильность во время данного периода. После этого была проведена декураризация, пробуждение, экстубация и перевод пациентки в палату выхода из наркоза. Как только становился возможным первый контакт, пациентка проводила количественную оценку и описывала значительное облегчение головной боли, оценивая ее на 3 бала по ВАШ. По прошествии 5 часов пациентка была выписана.  Перед этим пациентка пила воду, не испытывая тошноты, и оценивала боль на 2 балла по ВАШ. Через неделю после выписки пациентка сообщила о стабилизации боли, описывая состояние, подобное тому, которое предшествовало мигренозному статусу, что позволило лечащему врачу возобновить стандартную профилактическую терапию.

Обсуждение

По оценкам, мигрень отмечается с частотой 15% в общей популяции8; из них у 1,4–2,2% она носит хронический характер;9 ее частота у женщин вдвое выше, чем у мужчин.10 

Лечение мигрени направлено на облегчение симптомов путем введения обезболивающих препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, алкалоидов спорыньи, триптанов, противорвотных препаратов и опиоидов. Мигренозный статус является осложнением эволюции, и, несмотря на редкость его развития, проспективное исследование11 2006 года показало, что на определенном этапе жизни около 20% пациентов с хронической мигренью испытывали боль продолжительностью более 72 часов. При мигрени развивается изменение передачи нервных импульсов, и исследования показали, что у таких пациентов имеет место изменение метаболизма серотонина (5-HT). Мощные агонисты 5-HT рецепторов с антимигренозной активностью оказывают воздействие, объясняемое снижением вазогенного воспаления и отчасти сосудосуживающим эффектом на оболочки головного мозга при стимуляции 5-HT рецепторов.7 В 1985 году было показано, что ГАМК оказывает ингибирующее действие на серотонергические нейроны12, и что препараты, эффективные в борьбе с мигренью, оказывают действие, опосредованное агонизмом ГАМКа-рецепторов, повышением уровня ГАМК в головном мозге и снижением частоты стимуляции серотонергических клеток дорсального ядра шва.13

Пропофол - снотворное средство, применяемое при анестезии, обладает противорвотными свойствами, а его эффективность была показана в случаях острой мигрени. Данный препарат воздействует за счет своей агонистической активности в отношении субъединицы β1 ГАМКа-рецепторов, активируя каналы-переносчики ионов хлора и подавляя синаптическую передачу.7 Опиоиды обеспечивают облегчение боли и широко применяются при анестезии и при многочисленных состояниях, сопровождаемых болью. Таким образом, их применение при резистентной мигрени вполне логично. Однако, их длительное применение вызывает сомнения. ГАМКа-субрецептор - важная мишень ингаляционных анестетиков,18 и данные препараты, а также препараты для внутривенного введения стимулируют рецептор 19,20, обладая механизмом, аналогичным таковому у препаратов, в настоящее время изучаемых для лечения мигрени, что является обоснованием данного упоминания в литературе5 и представляет интерес в данном случае. Общая анестезия пропофолом, фентанилом и изофлураном являлась крайним вариантом в неотложном случае, который не поддавался лечению на протяжении нескольких дней, а ее применение имеет обоснование при условии знания литературных данных, а также подлежит дальнейшему изучению для составления более четких выводов. 

Вывод

Мигренозный статус - редкое тяжелое осложнение; в течение многих лет проводится изучение применения анестетиков для лечения данного осложнения; вариант общей анестезии препаратами, стимулирующими ГАМК-рецепторы, пропофолом и изофлураном наряду с фентанилом доказал свою эффективность и требует дальнейших исследований.

Ссылки

  1. International Headache Society. The international classification of headache disorders Cephalalgia (Suppl. 1) (2004), pp. 1–150
  2. J.C. Krusz, V. Scott, J. Belanger. Intravenous propofol: unique effectiveness in treating intractable migraine Headache, 40 (2000), pp. 224–230
  3. A.C. Hall, W.R. Lieb, N.P. Franks. Stereoselective and non-stereoselective actions of isoflurane on the GABAA receptor. Br J Pharmacol, 112 (1994), pp. 906–910
  4. C. Vahle-Hinz, O. Detsch, M. Siemers, et al. Local GABA(A) receptor blockade reverses isoflurane's suppressive effects on thalamic neurons in vivo. AnesthAnalg, 92 (2001), pp. 1578–1584
  5. Krusz JC, Scott V, Belanger J. Intravenous propofol: unique effectiveness in treating intractable migraine. Headache.2000;40: 224-30.
  6. Mendes PM, Silberstein SD, Young WB, Rozen TD, et al. Intravenous propofol in the treatment of refractory headache. Headache. 2002;42:638-41.11.
  7. Drumond-Levis J, Scher C. Propofol: A New Strategy for Refractory Headache. Pain Med. 2002;3: 366-9.12.
  8. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Dis-ease Study 2010. Lancet. 2012;380:2163-96.
  9. Natoli JL, Manack A, Dean B, et al. Global prevalence of chronic migraine: a systematic review. Cephalalgia. 2010;30:599-609.
  10. Nappi RE, Sances G, Detaddei S, et al. Hormonal management of migraine at menopause. Menopause. 2009;15:82-6.
  11. Pryse-Phillips W, Aubé M, Bailey P, et al. A clinical study of migraine evolution. Headache. 2006;46:1480-6.
  12. Nishikawa T, Scatton B. Inhibitory influence of GABA on central serotonergic transmission. Involvement of the habernulo-raphe pathways in the GABAergic inhibition of ascending cerebral serotonergic neurons. Brain Res. 1985;331:91-103
  13. Mathew NT, Kailasam J, Meadors L, et al. Intravenous valproate sodium (depacon) aborts migraine rapidly: a preliminar report. Headache. 2000;40:720-3
  14. Cutrer FM, Moskowitz MA. Wolf Award 1996. The actions of valproate and neurosteroids in a model of trigeminal pain. Headache. 1996;36:579-85.21.
  15. Saper JR, Lake 3rd AE, Hamel RL, et al. Daily scheduled opioids for intractable head pain: long-term observations of a treatment program. Neurology. 2004;62:1687-94.23.
  16. Rothrock JF. Treatment-refractory migraine: the case for opioid therapy. Headache. 2008;48:850---4.8.
  17. Headache Toolbox (editorial) --- Opioid therapy for migraine. Headache. 2007;47:1371-2
  18. Hall AC, Lieb WR, Franks NP. Stereoselective and non-stereoselective actions of isoflurane on the GABAA receptor. BrJPharmacol. 1994;112:906-10.
  19. Krasowski MD, Koltchine VV, et al. Propofol and other intravenous anesthetics have sites of action on the gamma-aminobutyric acid type A receptor distinct from that for isoflurane. MolPharmacol. 1998;53:530-8.
  20. Olsen RW, Li GD. GABA(A) receptors as molecular targets of gen-eral anesthetics: identification of binding sites provides clues to allosteric modulation. Can J Anaesth. 2011; 58:206-15.

Комментарии

Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии